Суть этого важного исследования состояла в следующем. При болезни Альцгеймера первой перестает функционировать кратковременная память. В головном мозге ключевые нейронные окончания, которые позволяют храниться сенсорной информации, в буквальном смысле разрываются. (Мы находимся в той же ситуации, что и Круикшенк, когда он вырезал у собаки блуждающий нерв.) Говоря точнее, в мозге существует небольшое скопление нервных клеток, называемое энторинальной корой. Эта кора является промежуточной станцией для всей сенсорной информации, которую мы получаем и которая передается на кратковременное хранение в гиппокамп. (Если вы еще помните, что Руди работает с коллегой по имени Рэйчел, то это потому, что ваш гиппокамп делает свою работу.) Латинское слово «гиппокамп» означает «морской конек». По форме гиппокамп действительно напоминает это животное. Сделайте две буквы «С» с помощью большого пальца и указательного пальца на каждой руке, а затем сцепите их параллельно, и вот эта фигура примерно и напоминает по форме гиппокамп[8].
Представьте: вы приходите домой с покупками и хотите рассказать подруге о каких-то красных туфлях, которые ей идеально подходят. Изображение этих туфель, пройдя через энторинальную кору, проецируется на связанные с ней окончания так называемого продырявленного пути[9]. Теперь мы подошли к физиологическому объяснению того, почему страдающий болезнью Альцгеймера человек не будет помнить об этих туфлях. У пациентов с болезнью Альцгеймера та область, где волокна продырявленного пути пронизывают гиппокамп, обычно содержит множество нейротоксических бета-амилоидов, блокирующих передачу сенсорной информации. Вдобавок к этому, в этой же области начинают уменьшаться и разрушаться нервные окончания, что приводит к активному разрыву перфорирующего пути.
Нервные клетки энторинальной коры головного мозга, которые должны были бы вырастить нервные окончания, тоже вскоре умирают, потому что они зависят от активности факторов роста (эти белки, которые обеспечивают их выживание, связаны с нервными окончаниями, прежде соединенными с гиппокампом). Таким образом, человек уже не может полагаться на свою кратковременную память, все забывает, не способен обучаться, и наступает слабоумие. Результат неутешительный. Как говорится в одной поговорке: если вы забыли, куда положили ключи от машины – это еще полбеды. Но когда вы забыли, для чего они нужны, у вас, похоже, болезнь Альцгеймера.
Однако в упомянутой выше работе Геддес с коллегами показали, что в этой области массовой гибели нейронов происходит нечто похожее на волшебство. Выжившие соседние нейроны начинают выращивать новые окончания, которые компенсируют потерянные. Эта форма нейропластичности и называется компенсационной регенерацией. В первый раз Руди столкнулся с одним из самых чудесных свойств мозга. Казалось, будто из куста роз вырвали одну розу, а соседний куст роз дал ему новую розу вместо вырванной.
Руди вдруг внезапно оценил невероятную силу и гибкость человеческого мозга. Никогда не надо сбрасывать мозг со счетов, подумал он. Благодаря нейропластичности мозг проявляет себя как удивительно гибкий и удивительно регенеративный орган. Появилась надежда, что даже при поражении мозга болезнью Альцгеймера следует только вовремя распознать ее и включить нейропластичность. Это одна из самых ярких возможностей для будущих исследований.
Миф 2. Настройки мозга нельзя изменить
На протяжении всего времени, которое потребовалось медицине для признания феномена нейропластичности, медики могли бы прислушаться к мнению французского философа Жан-Жака Руссо, который еще в середине XVIII века утверждал, что природа не застойна и не механистична, но жива и динамична. Руссо полагал, что мозг постоянно реорганизуется в соответствии с нашим опытом, поэтому человек должен постоянно упражняться не только физически, но и умственно. По сути дела, это, возможно, было первым заявлением о том, что наш мозг является гибким и пластичным, способным подстраиваться к изменениям окружающей среды.
Гораздо позже, в середине ХХ века, американский психолог Карл Лэшли предоставил доказательства этого феномена. Лэшли обучал крыс искать пищу в лабиринте, а затем постепенно удалял значительные части коры их головного мозга, чтобы проверить, на каком этапе удаления они начнут забывать то, чему научились ранее. Он предположил, что, учитывая нежность тканей мозга и полную зависимость существа от его функционирования, удаление небольшой части мозга приведет к серьезной потере памяти.
С удивлением Лэшли обнаружил, что можно удалить 90 % коры мозга крысы и она все равно будет успешно ориентироваться в лабиринте. Как выяснилось, в процессе обучения в лабиринте крысы создают множество различных типов избыточных синапсов, основанных на всех их ощущениях. И самые разные структуры их мозга взаимодействуют, чтобы сформировать пересекающиеся чувственные ассоциации. Иными словами, крысы были способны находить знакомый путь к пище в лабиринте не только с помощью зрения, но и с помощью обоняния и осязания[10]. Когда удалялись кусочки коры головного мозга, в мозге создавались новые ответвления (аксоны) и формировались новые синапсы, позволяющие крысе больше полагаться на другие органы чувств, пусть и на основе минимума оставшихся подсказок.
И здесь мы видим первый серьезный довод в пользу того, что в мозге есть пути, но нет проводов. И эти пути состоят из живой ткани, которая изменяет форму под воздействием мыслей, воспоминаний, желаний и опыта. Дипак помнит дискуссионную медицинскую статью 1980 года под полушутливым названием «А так ли уж нужен этот мозг?». Она была основана на работе британского невролога Джона Лорбера, который работал с жертвами болезни головного мозга под названием гидроцефалия («вода в мозге»), при которой в мозге накапливается избыточная жидкость[11]. Возникающее в результате давление выдавливает жизнь из клеток мозга. Всегда считалось, что гидроцефалия приводит к умственной отсталости, а также к другим серьезным повреждениям и даже к смерти.
Лорбер ранее описал двух младенцев, рожденных без коры головного мозга. Но, несмотря на этот редкий и фатальный дефект, они вроде бы развивались нормально, без каких-либо внешних признаков умственной недостаточности. Правда, один ребенок прожил только три месяца, второй – один год. Помимо этих двух случаев, коллега по Шеффилдскому университету послал Лорберу молодого человека, у которого была увеличенная голова. Этот молодой человек закончил колледж с отличием по математике и имел IQ равное 126. У него не наблюдалось никаких известных медицине последствий гидроцефалии; он жил обычной жизнью. Однако, по словам Лорбера, томография показала, что у этого человека «практически нет мозга». Череп был выстлан тонким слоем клеток головного мозга толщиной около 1 мм, а остальное пространство в черепе было заполнено мозговой жидкостью!
После этого Лорбер пошел дальше и записал более 600 подобных случаев. Он разделил своих испытуемых на четыре категории – в зависимости от того, сколько жидкости было