Восстанавливать генетическую историю любого патогенного организма – значит упражняться в догадках, но, как и Черная смерть, Y. pestis, скорее всего, возникла в степи Центральной Азии[111]. Микробиолог Роберт Брубейкер считает, что «большой взрыв» в жизни Y. pestis, возможно, случился в конце последнего ледникового периода[112]. Когда ледяной покров обнажил землю, популяция грызунов в только что оттаявшей степи выросла в разы, создав острую необходимость в мальтузианском механизме сокращения перенаселения. Развитие сельского хозяйства, еще одна демографическая веха в истории грызунов, еще больше усилило потребность в таком «помощнике».
Возраст Y. pestis составляет всего лишь от шестнадцати до двадцати тысяч лет, она достаточно молода, чтобы соответствовать сценарию доктора Брубейкера, а ее неоднородная генетическая структура, безусловно, позволяет предположить, что «помощник» был будто состряпан на скорую руку, чтобы скорее справиться с чрезвычайной ситуацией в эволюции[113]. У генома Y. pestis очень много нефункционирующих генов и три несуразные плазмиды. Однако у патогенных организмов, как и у людей, внешность может быть обманчива. Y. pestis обладает всеми свойствами, необходимыми инфекционному агенту, чтобы стать лидером, в том числе биологической привлекательностью[114]. Одна из причин, по которой многие инфекционные агенты не достигают летальности, заключается в том, что их бациллы «кучкуются» на месте заражения (например, на месте укуса блохи), а не распространяются по жизненно важным органам тела. Следовательно, кроме отека и покраснения, не возникает более серьезных последствий. Y. pestis решила эту кластерную проблему, разработав специальные ферменты, которые доставляют бациллы чумы в печень и селезенку, откуда бактерии быстро разносятся по всему организму. Не менее важно, что бацилла также научилась избегать почти всего, что могло бы ее убить, включая антигены блохи и человека. В случае антигенов блохи неуловимость дает Y. pestis время размножаться в кишечнике насекомого, что является ключевым шагом в передаче чумы. В случае антигенов человека неуловимость дает патогену время для перехода от лимфатических узлов к печени и селезенке. Как и ВИЧ, Y. pestis чрезвычайно искусно выводит из строя иммунную систему человека. Часто к тому времени, когда организм оказывается способен установить защиту, возбудитель становится уже неуправляем.
Y. pestis также может убивать почти все, что находится на ее пути – людей, крыс, тарбаганов, песчанок, белок, луговых собачек, верблюдов, цыплят, свиней, собак, кошек и, по словам одного летописца, даже львов[115]. Как и другие крупные патогенные организмы, Y. pestis стала успешным убийцей, научившись хорошо приспосабливаться. Ее может передавать тридцать один вид блох, в том числе X. cheopis, наиболее эффективный вектор передачи человеческой чумы, и Pulex irritans, наиболее спорный вид[116]. Некоторые исследователи считают, что укус вездесущей P. irritans, человеческой и свиной блохи, содержит слишком мало бацилл, чтобы эффективно передавать чуму. Однако другие исследователи[117] подозревают, что человеческая блоха играет важную, хотя и недооцененную роль в распространении болезни. Сторонники теории о P. irritans основываются на работе генерала Сиро Исии, командующего подразделением биологического оружия японской армии во время Второй мировой войны[118].
Оценивая применение японцами чумного оружия против китайского города Чандэ в начале войны, в докладе армии США восхищенно отмечается, что «одним из величайших достижений Исии было использование человеческой блохи P. heterans…Эта блоха устойчива к сопротивлению воздуха, свободно атакует людей и может также заразить местную популяцию крыс, чтобы продлить эпидемию. В течение двух недель [после атаки] люди в Чандэ начали умирать от чумы»[119].
В распространении Y. pestis есть свои пределы. Она не может выживать очень долго на поверхностях, таких как стулья, столы и полы, и оптимально функционирует только в довольно узком климатическом диапазоне – при температуре воздуха от 10 до 25 градусов по Цельсию и влажности выше 60 процентов, а в идеале 80 процентов. Ряд животных также устойчив к чумной палочке, в том числе сибирский хорек, черный медведь, скунс и койот[120]. Человек также может обладать определенной степенью иммунитета к Y. pestis, хотя это еще один спорный вопрос. Несмотря на недавно выдвинутое предположение о том, что CCR5-Δ32, аллель, дающая иммунитет к ВИЧ, может также защищать и от чумы[121], многие ученые скептически относятся к способности человечества противостоять Y. pestis, за исключением временного иммунитета, приобретенного после воздействия болезни[122].
Видом, у которого развивается хотя бы частичный иммунитет к Y. pestis, является принимающая популяция – грызуны. Действительно, нацеленная избирательность бацилл чумы именно в отношении грызунов является одной из величайших загадок природы. Бо́льшую часть времени Y. pestis и царство грызунов живут в состоянии несчастливого, но вполне работоспособного симбиоза. Научный термин для такого modus vivendi является «эпизоотический» симбиоз. Животные продолжают болеть и умирать, но обычно в каждом сообществе есть достаточное количество устойчивых грызунов, чтобы поддерживать тлеющие угли инфекции. Существует ряд теорий о том, почему время от времени этот биологический барьер внезапно разрушается и колонию поглощают вспышки эпизоотии – полномасштабные вспышки чумы. К таким теориям относятся генетические изменения в структуре бациллы чумы, что делает ее более опасной, а также демографические изменения в сообществе диких грызунов, делающие ее членов более уязвимыми для чумы. Еще одна теория заключается в том, что эпизоотия активируется волнами – происходят внезапные резкие всплески в росте популяции грызунов. Никто не знает точно, что вызывает такие скачки, но некоторые ученые считают, что они могут быть связаны с пятнами на Солнце, которые появляются примерно по той же циклической схеме, что и годы всплесков у многих (если не у всех) видов грызунов, примерно раз в десять-двенадцать лет[123].
Подобная связь не такая уж странная, как кажется. Циклы солнечных пятен, которые влияют на количество осадков, тропические циклоны и рост деревьев, могут оказывать воздействие и на пищу диких грызунов. Изменения климата могут усилить рост растительности, способствуя вспышке сверхразмножения, возможно, влияя на плодовитость грызунов. Известно, что некоторые виды зайцев испытывают циклические всплески плодовитости. Становится ясно, что именно происходит во время года всплеска: популяции грызунов оказываются в классической мальтузианской дилемме: слишком много животных и слишком мало пищи. И, как отметил Томас Мальтус, когда происходит подобное, природа обычно начинает сокращать население до устойчивого уровня посредством крупной демографической катастрофы, такой как голод или инфекционные заболевания. В случае с грызунами одним из компонентов механизма сокращения может быть изменение генетического состава их сообщества. По мере роста численности грызунов во время всплеска более старые, частично иммунные животные – защитная оболочка сообщества – вытесняются быстро растущей группой более молодых животных, которые еще не приобрели устойчивость к Y. pestis. Эти незащищенные молодые особи представляют собой биологический эквивалент нефтяного пятна – если