Лихорадка – это часть механизмов врожденного иммунитета.
Лихорадка – процесс полиэтиологичный, т. е. вызываемый различными причинами. Причиной возникновения лихорадки чаще всего являются инфекционные заболевания, но могут быть и неинфекционные, например онкологические.
Сущность лихорадки – это перенастройка механизмов терморегуляции на более высокий уровень функционирования. При лихорадке повышение температуры тела не зависит от температуры окружающей среды и механизмы терморегуляции при лихорадке сохранены.
Лихорадка в своей основе является приспособительной реакцией, повышающей резистентность организма при инфекционных болезнях.
Термометрия – это метод измерения температуры тела. Показания заносятся на температурный лист и на основании отметок, сделанных в течение нескольких дней, получают температурную кривую, имеющую при многих заболеваниях характерный вид.
Обычно температуру измеряют 2 раза в день (в 7–8 часов и в 17–19 часов). Нормальной температурой при измерении в подмышечной впадине является 36,436,8С.
В течение лихорадки различают:
1) период нарастания температуры;
Степень повышения температуры в значительной мере зависит от состояния организма больного, при одной и той же инфекции у разных лиц она может быть различной.
При повышении температуры на один градус интенсивность обменных процессов увеличивается на 12–15 %.
Быстрое и значительное повышение температуры обычно сопровождается ознобом. При ознобе кровеносные сосуды кожи сужаются, кожа бледнеет, больной чувствует сильный холод, дрожит.
Озноб – это одна из реакций усиленного термогенеза, проявляющаяся мышечной дрожью и ощущением холода, развивающаяся у больных как составная часть лихорадочной реакции.
2) период высокой температуры;
При высокой температуре тела кожа краснеет, становится теплой, больной ощущает жар.
Степени повышения температуры:
– 37–38 – субфебрильная
Субфебрилитет – это постоянное повышение температуры тела в пределах от 37,1 до 38, отмечаемое длительно от двух недель до нескольких месяцев или лет. Субфебрилитет – это неспецифическое реактивное состояние организма, возникающее при различных заболеваниях и связанное с временной перестройкой на более высокий уровень регуляции теплообмена.
Различают субфебрилитет: низкий с температурой 37,0-37,5 и высокий с температурой 37,5-37,9.
– 38–39 – умеренно повышенная
– 39–40 – высокая
– 40–41 – чрезмерно высокая
– 41–42 – гиперпиретическая.
3) период снижения температуры.
Снижение температуры может произойти постепенно – в течение нескольких дней, а может быстро – падение температуры до нормы в течение суток. Быстрое падение температуры сопровождается обильным потоотделением.
Значение лихорадки:
а) это сигнал тревоги (иногда это первый и единственный признак заболевания);
б) создает температурный оптимум для обменных и восстановительных процессов;
в) усиливает иммунный ответ организма;
г) повышает антибактериальную и антивирусную специфическую и неспецифическую защиту.
Отрицательное действие лихорадки на организм:
а) при резко выраженном и длительном повышении температуры происходит стимуляция функции сердца, которая может привести к развитию перегрузочной формы сердечной недостаточности у лиц пожилого возраста и пациентов, имеющих заболевания сердца
б) возможность развития коллапса при критическом падении температуры тела
в) при лихорадке высокой степени может произойти подавление иммунных реакций
г) при высокой температуре у детей могут развиться судороги и отек головного мозга или острая недостаточность кровообращения.
2.2.3. Понятие о лейкоцитозе
Лейкоциты – это форменные элементы крови (белые кровяные клетки). Функции различных лейкоцитов разнообразны.
Лейкоциты осуществляют следующие функции:
1) защитную;
2) дезинтоксикационную;
3) предупреждают развитие аллергических реакций;
4) играют важнейшую роль в процессах образования иммунитета.
Лейкоцитоз – это увеличение количества лейкоцитов в периферической крови. Это неспецифическая защитно-приспособительная реакция. Лейкоцитоз определяется в крови при любом патологическом процессе раньше всего, так как лейкоциты в первые часы воспаления мобилизуются из своих депо и поступают в кровь (поэтому их количество в крови увеличивается) и быстро мигрируют в очаг воспаления (они способны активно перемещаться, выходить из кровяного русла и передвигаться к очагу повреждения).
Защитно-приспособительное действие лейкоцитоза заключается в уничтожении чужеродных для организма веществ – микробов, токсинов, патологически измененных собственных белков. Лейкоциты участвуют в регенерации (восстановлении) тканей.
Лейкоцитоз является сигналом тревоги, лейкоцитоз дает представление о тяжести заболевания и его динамике, позволяет определить наличие осложнений заболевания.
2.2.4. Понятие о гипертрофии и гиперплазии
Гипертрофия – это увеличение объема клеток, что приводит к увеличению объема органов, тканей.
Различают следующие виды гипертрофий:
1) ложная гипертрофия – это увеличение, вызванное разрастанием в органе межуточной ткани, чаще жировой, тогда как деятельная часть – паренхима не увеличивается в объеме, а часто уменьшается (атрофируется) и функция органа снижается.
2) истинная гипертрофия – это увеличение объема составных частей органа, его паренхимы вследствие функциональной нагрузки.
Истинные гипертрофии:
– рабочая возникает при усиленной работе органа. В условиях спортивной деятельности она является результатом адаптации (увеличение объема сердца и скелетных мышц). В условиях патологии развивается как компенсаторное явление (например, гипертрофия сердца при пороках сердца). При резко выраженной гипертрофии может возникнуть декомпенсация, т. е. ослабление функции органа вплоть до ее полного прекращения.
– викарные гипертрофии возникают в одном из парных органов (например, почки, легкие), когда один из них перестает функционировать, а сохранившейся орган увеличивается в объеме.
Гиперплазия – это увеличение количества клеток в органе или ткани. Вследствие этого орган (ткань) может увеличиться в объеме.
Гиперплазия и гипертрофия тесно связаны между собой и часто развиваются как сопутствующие друг другу.
2.2.5. Понятие об атрофии
Атрофия – это прижизненное уменьшение объема органов, тканей, клеток, сопровождающееся ослаблением или прекращением их функции.
Различают физиологическую и патологическую атрофию:
1) физиологическая – после рождения атрофируются и зарастают пупочные артерии, у пожилых людей истончается и теряет эластичность кожа;
2) патологическая – чаще вызывается недостаточным питанием, нарушением кровоснабжения, нарушением деятельности центральной нервной системы и периферической нервной системы, нарушением деятельности эндокринных желез.
Основной механизм развития атрофии – это недостаточный приток к органу питательных веществ.
Патологическая атрофия подразделяется на:
– дисфункциональные (например, атрофии мышц при переломе костей и заболеваниях суставов)
– вследствие недостаточности кровоснабжения (атрофия тканей головного мозга при атеросклерозе мозговых сосудов).
Атрофия является процессом обратимым и на определенной стадии, когда устранена причина, вызвавшая атрофию, возможно восстановление структуры и функции атрофируемого органа.
2.2.6. Понятие о дистрофии
Дистрофия клеток и тканей – это патологический процесс, возникающий в связи с нарушением обмена веществ и характеризующийся появлением в клетках и тканях продуктов обмена, измененных количественно или качественно.
Клеточные дистрофии – это нарушения обмена веществ, сопровождающиеся расстройством функции клеток, пластических процессов в них, а также структурными изменениями, ведущими к нарушению жизнедеятельности клеток.
Обмен веществ – это основа жизнедеятельности организма, существенный и непременный признак жизни. Сущность обмена веществ заключается в совокупности физиологических и биохимических реакций, идущих в живых организмах, включая усвоение из внешней среды органических и неорганических соединений (ассимиляция) и их расщепление (диссимиляция) вплоть до образования и выделения конечных продуктов обмена.
Основным фактором развития дистрофических процессов являются нарушения трофики (питания).
Трофика – это совокупность процессов питания клеток и неклеточных элементов различных тканей, обеспечивающая рост, созревание, сохранение структуры и функции органов и тканей и всего организма в целом.
Причины возникновения дистрофий:
1) энергетический дефицит и нарушения ферментативных процессов в клетке;
2) гипоксии;
3) расстройства нейроэндокринной регуляции трофики.
Механизмы дистрофии:
а) синтез аномальных веществ, которые в норме не встречаются в клетке;
б) избыточное превращение одних соединений в другие;
в) распад структур и веществ, декомпозиция;
г) инфильтрация клеток и межклеточного вещества органическими и неорганическими соединениями.
Основными критериями классификации клеточных дистрофий являются преимущественно нарушения метаболизма отдельных классов веществ. Согласно этому различают дистрофии:
– белковые
– углеводные
– жировые
– минеральные.
Дистрофии могут