Вирус 1918 года и H5N1 вызывали «цитокиновую бурю» – разбушевавшуюся в ответ на появление вируса иммунную систему. Лабораторные исследования H5N1 показали, что при инфицировании легочных тканей вирус возбуждал появление цитокинов в количестве, в десять раз превышающем уровень таковых при заражении обычным сезонным гриппом.341 Химические посредники возбуждают обширную воспалительную реакцию в легких. «Похоже на приглашение прокатиться на машине, начиненной взрывчаткой», – так охарактеризовал действия H5N1 ученый, открывший данный феномен.342 Подобное происходит и в особо тяжелых случаях COVID-19.343
Цитокины, несомненно, важный элемент системы противовирусной обороны, но, как говорится, «слишком хорошо – тоже плохо».344 Чрезмерный поток цитокинов возбуждает компоненты иммунной системы, которые можно назвать клетками-убийцами, отправляющимися на кровавую жатву. В результате легкие начинают заполняться жидкостью. «Наша иммунная система как бы встает с ног на голову, и компонент нашей же защиты убивает вас», – поясняет Остерхольм.345 «Производится сразу такое количество цитокинов, что это воспринимается каждой клеткой иммунной системы как призыв к атаке собственного организма. Вот отчего многие зараженные сгорают так быстро: всего в какой-то день-полтора легкие становятся заполненными кровью бурдюками».346
Люди в возрасте от двадцати до сорока зачастую обладают сильным иммунитетом. Первые двадцать лет жизни человек набирается иммунных сил, а затем, после сорока, эти силы начинает понемногу растрачивать. Именно поэтому эта возрастная группа и находится в зоне риска: собственная иммунная система и становится потенциальным убийцей.347 Говорят, «старого учить – что мертвого лечить», но в нашем случае подошло бы скорее «новый (вирус) научился, ведь старый (вирус) не лечился»; вполне вероятно, что H5N1 успешно последовал тропой, проторенной испанкой в 1918 году.348
Все просто: либо мы за несколько дней одолеваем вирус, либо же он одолевает нас. Ему все равно. К тому времени, как носитель выстоит или падет в бою, сам вирус надеется распространиться на новую территорию. В случае если носитель все же будет умирать, цитокиновая буря может даже вызвать несколько последних приступов кашля, благодаря которым вирус успешно сумеет сбежать с тонущего корабля. Как выразился один биолог, такие отчаянные меры организма по защите от инфекции «несколько напоминают ситуацию, когда вы пытаетесь убить комара с помощью мачете: комара вы, может, и убьете, но крови на полу будет больше вашей».349
В потоки те же входят, воды ж другие и снова текут.
Гераклит, фрагмент 12.350Последняя ступень нашей защиты – после того, как разбиты передовые отряды и дали сбой врожденные иммунные механизмы, – это так называемые адаптивные (или еще приобретенные) механизмы иммунной системы. Проще говоря – умение вырабатывать антитела. Антитела можно сравнить с ракетами, оснащенными приборами лазерного наведения, с точностью нацеленными на удар именно по конкретному неприятелю. Производят их клетки иммунной системы под названием B-лимфоциты (B-клетки), появляющиеся благодаря костному мозгу. Ежедневно мы вырабатываем около миллиарда таких клеток, каждая из которых нацелена на поражение определенного врага. Как только активируется один из B-лимфоцитов, он может по тревоге поднять тысячи и тысячи остальных антител.351 Некоторые из этих клеток помнят даже прошлые нападения.
B-лимфоциты, обладая памятью о предыдущих вторженцах, могут пребывать в ожидании повторной атаки. И если таковая повторная атака произойдет, организм встретит ее во всеоружии и сумеет отбросить вражеские силы, не дав им обосноваться на позициях. Именно поэтому человек, переболевший ветрянкой, второй раз уже не заболеет. Работа адаптивных механизмов нашего иммунитета и лежит в основе всей современной системы вакцинации. В младенчестве делают прививку от кори для того, чтобы «запечатлеть» вирус в «памяти» и на всю оставшуюся жизнь получить от него иммунитет.
Так почему же от какой-нибудь свинки можно перетерпеть в детстве пару уколов и потом навсегда забыть о ней, а от гриппа каждый год появляется опять новая вакцина? А все потому, – цитируя ВОЗ, что вирус гриппа «мастер перевоплощений».352
Вирусы гриппа, как Ганнибал Лектер. Как и коронавирус – возбудитель COVID-19, реплицируясь в инфицированных клетках, вирусы гриппа облачаются в клеточные мембраны, буквально «влезая в шкуру» наших собственных клеток. Однако же полностью спрятаться вирус не может. Ему приходится периодически шипиками нейраминидаз и гемагглютининов прорезать мембраны, чтобы, расчистив путь через слизистую, прилепляться к новым клеткам. Шипики вируса являются первостепенной целью, на которую наведены наши антитела. Чтобы не свернуть на плачевную дорожку ветрянки, единственный шанс гриппа на новые заражения – это всегда на шаг опережать наши антитела, являясь движущейся мишенью.
Согласно описанию ВОЗ, вирусы гриппа «изменчивы, капризны и неразборчивы в связях».353 Изменчивые – оттого, что РНК вируса поднаторела в постоянных мутациях. Геном человека насчитывает миллиарды букв ДНК. Когда какая-нибудь клетка делится, каждая буква должна быть скрупулезно скопирована, чтобы все клетки-предшественницы получили одинаковую генетическую комплементарность. Этот процесс весьма строго контролируется в целях предотвращения накапливания мутаций (то есть ошибок) в генетическом коде. Иначе обстоит дело с репликацией РНК.
У РНК-вирусов нет такой встроенной проверки орфографии, как и строгого редактора, вычитывающего весь текст.354 Вирусы вроде инфлюэнцы отнюдь не перфекционисты: когда РНК вируса создает копии своего генома, в них намеренно вносятся ошибки, что повышает вероятность появления нового, уникального вируса.355 Как только клетка заражена и ее молекулярные механизмы взломаны, она начинает исторгать миллионы вирусов-потомков, каждый из которых немного отличается от прочих, что на научном жаргоне получило название «мутантный рой».356 По самой природе каждый вирус – мутант.357
Большинство новых вирусов-мутантов слабые и увечные и не выживают для размножения; однако же тысячи более сильных и приспособленных выживут и дадут обширное потомство.358 Тысячелетия эволюции свернуты в этом процессе в один час. Именно так прочие РНК-вирусы вроде ВИЧ или гепатита С уме-ют годами жить в одном и том же организме: они неустанно меняются, благодаря чему избегают иммунной системы.359 И в таких стремительных мутациях кроется причина, почему нам не удается создать единую вакцину от ВИЧ.360 Грипп мутирует еще быстрее.361 И нашему иммунитету непросто справиться с ним: к тому времени, как вырабатываются эффективные антитела, готовые дать отпор инфекции, порождающий ее вирус уже переменил обличие и требуются новые антитела. Этот процесс называется генетическим дрейфом, и благодаря ему грипп имеет возможность год от года возвращаться к нам.
Профессор Кеннеди Шортридж – вирусолог, первым обнаруживший H5N1 у гонконгских кур, говорит, что возбудителем инфлюэнцы является «безумный и нестабильный вирус».362 Его коллега выразился еще яснее: «Грипп вовсе не умен.