Опровергнутая наукой старая теория болезней сердца, суть которой в необходимости прочистки «засоренной трубы», объясняет, почему ангиопластика относительно неэффективна в предотвращении сердечных приступов. При ней твердые (кальцинированные) холестериновые бляшки вдавливаются в стенки артерий, за счет чего просвет артерии увеличивается, в то же время мягкие бляшки остаются в артериях, а именно они провоцируют большинство сердечных приступов. Шунтирование позволяет «обойти» как твердые, так и мягкие бляшки и при благоприятных обстоятельствах может сократить количество сердечных приступов в будущем. Шунтирование представляет собой тяжелую операцию – восстановительный период длится более месяца. И очевидно, что его следует рассматривать как последнее средство.
Давайте сравним старую модель «засорившейся трубы» с новыми знаниями по этому вопросу, которые у нас теперь есть. Это сделать необходимо, поскольку все наши рекомендации опираются на правильное понимание реальных причин сердечных приступов. Старая теория говорит следующее. В наших артериях формируются твердые, кальцинированные бляшки, постепенно перекрывающие их. Когда артерия перекрыта на 75 % и более, возникает риск того, что сгусток крови (тромб) застрянет в сузившемся просвете. Когда это происходит, артерия оказывается полностью заблокированной, и по ней кровь не может поступать к сердечной мышце, в результате происходит сердечный приступ.
Сегодня нам известно, что большинство сердечных приступов случается не из-за того, что твердый кальцинированный холестерин блокирует артерию, как рассказывают своим пациентам хирурги. По сути, такие бляшки редко становятся причиной сердечных приступов. Скорее сердечный приступ становится попыткой человеческого тела избавиться от истинной причины проблемы – мягкой, некальцинированной, или нестабильной, бляшки. Мягкая, или нестабильная, бляшка довольно гибкая и подвижная. Их наличие редко приводит к появлению каких-либо симптомов, они не вызывают серьезной блокировки артерий и трудноразличимы на ангиограмме. Несмотря на это, именно они – корень проблемы.
Таким образом, на смену старой модели приходит новое знание, и в этих рамках заболевания сердца рассматриваются как динамический многоступенчатый процесс, в начале которого воспаление (гиперактивация иммунной системы) приводит к появлению нестабильной бляшки, которая потом вовлекается в запутанную и незаметную глазу череду событий, последним из которых становится сердечный приступ. Нелишним будет рассмотреть стадии этого процесса, поскольку знания о них формируют наши представления о том, как можно предотвратить сам процесс на любой ступени.
Начнем с холестериновых частиц ЛПНП (липопротеина низкой плотности) – их емко называют «плохим» холестерином. Нужно заметить, что он не так уж и вреден; в действительности без него мы не смогли бы выжить. Частицы ЛПНП переносят холестерин из печени в ткани тела, где он используется для поддержания здоровья клеточных мембран. Также ЛПНП – предшественник наших половых гормонов. Но когда его уровень выше, чем требуется организму для обеспечения этих жизненно важных процессов, он накапливается в стенках артерий, где может претерпевать патологические изменения. ЛПНП может окисляться в реакциях с кислородом, а также соединяться с избытком глюкозы в процессе гликирования (связывания с молекулами сахара). Если это произошло, то частицы ЛПНП принимают совершенно иной вид. Они больше не выглядят дружественными иммунной системе, и их легко спутать с чужеродными организмами. Чтобы уничтожить вредоносные молекулы ЛПНП, иммунная система посылает лейкоциты различных типов, включая моноциты и T-лимфоциты.
Когда моноциты находят скопления ЛПНП, они превращаются в макрофаги и начинают поглощать эти скопления. Макрофаги (от латинского «макро» – большой, «фаг» – пожиратель) обладают настолько неуемным аппетитом, что в конце концов почти лопаются от частиц ЛПНП, превращаясь в пенистые клетки. Такое название появилось из-за того, что они выглядят как пузыри пены. Так начинается образование нестабильных бляшек, и на данной стадии они называются липидными полосками. Данные вскрытия солдат, погибших на войне, показали, что нестабильные бляшки в такой ранней форме достаточно распространены у 20-летних; их можно обнаружить даже у детей.
Заметим, что весь описываемый нами процесс связан с воспалением, которое, по сути, вызывается гиперактивацией иммунной системы. Действительно, каждая стадия этого процесса зависит от воспаления. На следующей стадии воспаление приводит к тому, что гладкомышечные клетки в кровеносных сосудах разрастаются и покрывают пенистые клетки, и в результате образуется фиброзный колпачок. Теперь мы имеем дело с полноценной нестабильной бляшкой, не препятствующей кровотоку и представляющей собой небольшой бугорок на поверхности кровеносного сосуда. Нестабильные бляшки печально известны своей незаметностью, но появившиеся недавно неинвазивные сканеры нового поколения позволяют увидеть их в артериях живого сердца. И это многообещающий прорыв в сфере диагностики.
И теперь все готово для решающего удара, каким становится сердечный приступ, спровоцированный все тем же воспалением. Под действием веществ, вырабатываемых гиперактивной иммунной системой, фиброзный колпачок может повреждаться, высвобождая содержимое пенистых клеток и другие опасные химические соединения, которые они выделяют. Особые вещества, присутствующие в кровотоке, участвуют в формировании сгустка крови, или тромба, препятствуя, таким образом, попаданию содержимого пенистых клеток в кровоток. Если размер образовавшегося тромба достаточно велик для закупорки коронарной артерии, то происходит сердечный приступ. Участок сердца, в норме питавшийся кровью из заблокированной теперь артерии, лишается кислорода и прочих питательных веществ. Если быстро не устранить закупорку, наступит смерть этого участка. Важно отметить, что в большинстве случаев нестабильная бляшка блокирует артерию за считанные минуты до сердечного приступа. Образование тромба происходит внезапно, после повреждения фиброзного колпачка, и последствия его по-настоящему разрушительны.
Именно такое, новое понимание процесса лежит в основе наших рекомендаций по предотвращению сердечных приступов. Поскольку начало этого процесса обусловлено избытком частиц ЛПНП, первая задача – поддержание нормального уровня липопротеина низкой плотности. Помимо ЛПНП, существует другая форма холестерина – ЛПВП (липопротеин высокой плотности). Этот «хороший» холестерин выводит частицы ЛПНП из кровотока и переносит их обратно в печень. Поэтому другим важным аспектом можно назвать поддержание высокого уровня ЛПВП.
Тот факт, что каждый шаг на пути к сердечному приступу обусловлен воспалением, еще раз свидетельствует, что по достижении среднего возраста всем приходится противостоять генам, доставшимся от предков из каменного века. Десятки тысяч лет назад главной причиной смерти людей были инфекции, а значит, для выживания вида было необходимо наличие сильной и чутко реагирующей иммунной системы. На заре эволюции очень немногие доживали до смерти от сердечного приступа, поэтому не было нужды беспокоиться о недостатках гиперактивной иммунной системы. Помимо этого, повышению активности иммунной системы и усилению воспаления способствуют многие аспекты современного образа жизни, такие как неправильное питание и избыточный стресс. Поэтому следующий и, вероятно, главный способ предотвращения сердечных приступов заключается в том, чтобы поддерживать способность иммунной системы противостоять инфекциям, но не допускать ее гиперактивации и последующего воспаления. Все представленные ниже рекомендации направлены на выполнение одной из этих ключевых задач.
Комплексная стратегия борьбы с каждым фактором риска
Помимо уже упомянутых, существует еще несколько факторов риска, ассоциирующихся с повышенным риском сердечных приступов. Согласно данным обширных исследований, исключение каждого из этих факторов снижает риск развития сердечного приступа. Далее мы обсудим соответствие каждого из факторов риска новому пониманию механизма возникновения сердечного приступа. Дополнительно отметим, что инсульт возникает вследствие того же процесса – с тем только отличием, что он протекает в артериях, питающих мозг, а не сердце. Таким образом, снижение риска сердечных приступов дает дополнительное преимущество в виде снижения риска развития инсульта.
Для начала рекомендуем сдать набор базовых анализов крови, чтобы получить представление о состоянии сердечно-сосудистой системы. Нас будут интересовать:
• Липидный статус, показывающий общее содержание холестерина, а также содержание ЛПНП, ЛПВП и триглицеридов (количество жира в крови).
• Тест на высокочувствительный C-реактивный белок (СРБ, количественный показатель воспалительных процессов в человеческом организме).
• Гомоцистеин (количественный показатель независимого фактора риска).
Далее подсчитайте, какому количеству факторов риска из 11 основных, перечисленных ниже, вы подвержены. Если насчитали три и более таких факторов, рекомендуем дополнительно сделать электрокардиограмму (ЭКГ) с нагрузкой и сверхскоростную компьютерную томографию сердца. Эти исследования дадут дополнительную информацию о том, каков ваш риск получить сердечный приступ в ближайшие несколько лет.
Основные факторы риска развития сердечных заболеваний
1. Генетическая наследственность. Случались ли у вашего отца сердечные приступы в возрасте до 55 лет? И/или случались ли у вашей матери сердечные приступы в возрасте до 65 лет?
Да/Нет
2. Возраст. Если вы мужчина, вам 45 лет и более? Если вы женщина, вам 55 лет и более?
Да/Нет
3. Курение. Курите ли вы сигареты и/или когда-либо курили за последние 10 лет?
Да/Нет
4. Вес.