Вероятно, для этих различий существует какое-то объяснение. Можно было бы выдохнуть с облегчением, например, если бы данные отбирались наугад – если бы результаты любого из тестов одной линии в одной лаборатории настолько разнились от мыши к мыши, что нельзя было бы выявить никакой закономерности. Тогда можно было бы уверенно сказать, что тесты плохо продуманы и никуда не годятся, или что протестировали недостаточно животных, чтобы выявить закономерности, или что Крэбб со товарищи ни черта не знали о тайнах тестирования мышей. Но некоторые результаты, как я заметил, были очень похожими в рамках одного теста, одной линии и одной лаборатории. Эти ребята знали, что делали со своими мышами.
Другая версия: некоторые результаты отличались из-за специфики самих мест. Может быть, мыши в Олбани отличались от мышей в двух других лабораториях, потому что их удручала нелепая архитектура Капитолия штата (в силу ранних влияний среды я, как уроженец Нью-Йорка, обязан считать Олбани дырой). Возможно, близость к золотым канадским пшеничным полям в Эдмонтоне привела к неким систематическим изменениям у этих мышей. Но нет, этого тоже быть не могло, потому что не было обнаружено стабильных расхождений между результатами тестов, которые можно было бы приписать влиянию какой-либо из лабораторий.
И третье возможное объяснение: вероятно, различия в поведении внутри одной линии мышей лишь вопрос масштаба. Предположим, некая линия мышей показывает нетипично большие показатели поведения X. Может быть, проблема в том, что в первой и второй лабораториях они обнаружили намного больше проявлений поведения X, чем контрольные группы, а в третьей лаборатории – лишь чуть больше. Но нет, данные были гораздо более беспорядочными: в некоторых тестах одна и та же линия в одной лаборатории показала больше поведения X, чем контрольная группа, во второй – столько же, а в третьей – меньше, чем контрольная группа.
Или четвертая возможность: может быть, как предполагают некоторые критики, условия были не так уж идеально синхронизированы, как кажется. Группа ученых написала в Science, предположив, что причина в размере и текстуре гранул мышиного корма. Другая группа считала, что ключевой неучтенной переменной был аспирант, который следил за тестами в Эдмонтоне: у него была аллергия на мышей, и он носил защитный шлем вроде космического. Они предложили довольно затейливую гипотезу о возможных взаимодействиях генетики поведения и ультразвука из воздушного фильтра в шлеме. И выяснилось, что при всем контроле условий эксперимента вкралась критическая ошибка: хвостики мышей помечали маркерами разных цветов – то черным, то красным.
Простите за ехидство, просто меня расстраивает, что исследователи слишком часто держатся за дорогие сердцу предубеждения и закрывают глаза шорами ожиданий. Когда вышла статья команды Крэбба, ее сопровождал комментарий одного из штатных сотрудников журнала под заголовком «Мышиное непостоянство выявляет недостатки тестов». В нем автор сетует, как тяжело будет работать с тестами, которые не дают ожидаемого результата.
По-моему, здесь все наоборот. Если поведенческие тесты не показывают достоверного генетического эффекта, ученым не должно первым делом приходить в голову, что нужно изменить тесты. Если факторы среды, настолько неуловимые, что их не смогли учесть в таком дотошном исследовании, могут заметно изменить влияние генетики на поведение, значит, не так уж много этого генетического влияния. Или его вообще нет.
Мораль сей басни в том, что не стоит слишком воодушевляться по поводу очередного нового генетического компонента поведения, пока эффект не воспроизведут в нескольких независимых лабораториях с широким диапазоном тестов – а это делается редко. Обычно происходит так: команда ученых проделывает хитрые молекулярные манипуляции с мышами. Они вносят изменения в ген, как-то связанный с мозгом, и ожидают, что после всей этой внушительной работы что-то в животных должно поменяться. Их тестируют – и вот чудеса, оказывается, что какой-то поведенческий параметр обнаруживает статистически значимое отклонение от контроля. Ага, влияние есть, тут же появляется броская публикация, а когда в следующей лаборатории эффект не воспроизводится, доказательства можно свести к выявлению «недостатков в тестах». Этот сценарий разыгрывался для множества сенсационных генов. Напрашивается вывод, что многие публикации, связывающие группы генов с определенным поведением, запросто могут быть ошибочными.
Не поймите меня неправильно, я совсем не пытаюсь обесценить гены. Генетика оказывает (иногда колоссальное) влияние на нейробиологию, поведение, на все грани биологии. Данные приведенного исследования убедительно продемонстрировали это для некоторых линий мышей и для некоторых аспектов поведения. Просто опасность завышенных ожиданий подкарауливает даже самых скептически настроенных ученых. И это вовсе не говорит о том, что новый генетический король – голый.
Но посреди нынешнего лихорадочного интереса к генам, особенно среди непрофессионалов, следует помнить, что король не так пышно наряжен, как обычно предполагается. Окружающая среда, даже незначительные ее детали, все же более чем способна заявлять о себе в биологических взаимодействиях и определять нашу сущность.
Примечания и дополнительная литератураРазвитие мышки Дуги описано в статье: Tang Y., Shimizu E., Dube G., Rampon C., Kerchner G., Zhuo M., Liu G., and Tsien J., “Genetic enhancement of learning and memory in mice,” Nature 410 (1999): 63). Статья Крэбба и коллег: Crabbe J., Wahlsten D., Dudek B. 1999. “Genetics of mouse behavior: interactions with laboratory environment,” Science 284 (1999): 1670). Комментарий «Мышиное непостоянство выявляет недостатки тестов» М. Энзеринка можно найти в том же выпуске на странице 1599 (Enserink M., Science 284). В статье Крэбба приводятся некоторые поразительно кропотливые меры, которые они предприняли, чтобы стандартизировать условия в трех лабораториях. Дополнительная информация приведена на их сайте www.albany.edu/psy/obssr. Письма в ответ на статью Крэбба можно найти в Science (1999): 285, 2067–70.
Демонстрация, что ген, связанный с поиском новизны, объясняет лишь около 5 % изменчивости в данных у человека, приводится в статье: Ebstein R., Belmaker R., “Saga of an adventure gene: novelty seeking, substance abuse and the dopamine D4 receptor 9D4DR) exon III repeat polymorphism,” Molecular Psychiatry 2 (1997): 361).
Обескураживающая приписка: спустя несколько лет после выхода статьи Крэбба и др. я оказался в кабинете нобелевского лауреата, чьи исследования должны были бы сделать его знатоком этой области. Это был громадный альфа-самец павиана, и я боялся его до дрожи в коленках. Наверняка весь этот стресс сильно мешал работе лобных долей моего мозга (читайте дальше, чтобы узнать, к чему это я) и снижал мою способность